治疗方法:
①乙胺碘呋酮0.2g,每日3次,连续服用7天后,改为0.2g,每日2次,再连服7天后,减为0.2g,每日1次,维持治疗。
②口服胺碘酮的方法同上,同时口服卡托普利,其用量根据血压逐渐加量,直至最大耐受剂量(血压≥90/60mmHg);
使用卡托普利后若出现干咳等不良反应,则换用氯沙坦钾片,其剂量亦根据血压逐渐增加用量,直至最大耐受剂量。
心房颤动在60岁以上人群中其发病率为1%左右,随年龄增长及心房重构的发生,其发生率也逐渐增加。治疗房颤的方法有很多,包括药物治疗、射频消融治疗、植入式心房除颤器、外科手术治疗等。
药物治疗仍然是我国目前最主要的治疗手段,而乙胺碘呋酮(胺碘酮)是转复房颤时最常选用,也是安全性较高的抗心律失常药物。
目前房颤最有效的治疗方法是射频消融,入心大静脉消融可以根治90%以上的持续性房颤,但对于器质性心脏病合并的房颤则效果欠佳,仅为25%~60%,环肺静脉消融虽然对所有类型的房颤都取得了较高的成功率,但操作复杂,在我国尚未完全普及,所以目前我国治疗房颤仍以药物治疗为主。
阵发性房颤的发生机制复杂。研究表明,阵发性房颤和持续性房颤存在明显的心房肌重构,心房结构重构与心电重构在房颤发生与维持过程中起重要作用,而房颤的电重构和组织重构与全身及心肌局部肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活有关。
房颤的持续和由阵发性向慢性转化过程的病理生理机制之一被认为与心房组织中的血管紧张素系统激活以及血管紧张素依赖性的心房肌细胞内钙超载和心房肌的纤维化密切相关,因此干预这一病理生理过程有可能减少房颤的发作。
颤电复律前采用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)治疗可降低复律后房颤的复发率。卡托普利或氯沙坦作为血管紧张素转换酶抑制剂及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂,可有效阻断血管紧张素Ⅱ与AT1受体结合所产生的血管收缩﹑醛固酮释放、促进血小板聚集﹑抑制纤维蛋白溶解﹑促进平滑肌细胞迁移与增殖,以及交感神经兴奋性升高等多种不利作用,从而改善了心房肌的结构重构及心电重构,减少房颤发生,促进转复,降低了房颤复发。
阵发性房颤患者采用卡托普利或氯沙坦与胺碘酮联合治疗后可明显减少阵发性房颤复发率,有效维持窦性心律,与单用胺碘酮及治疗前比较均有显著效果。
而在治疗1个月时两组间转复率无差异主要与胺碘酮的抗心律失常作用有关,卡托普利或氯沙坦对心房肌的结构重构及心电重构的改善是一个缓慢的过程。