治疗方法：

静脉注射胺碘酮首剂150mg加入生理盐水20ml，10分钟内注入，随后以0.5～1.0mg/分钟维持静脉滴注。

AF控制不理想者，间隔30分钟追加75～150mg，追加不超过2次。病情好转后，逐渐减少静脉维持量，至AF转复停止静脉用药。

静脉给药时，同时口服胺碘酮600mg/天，待病情稳定1～2周后，再逐渐减至200mg/天维持。

近年来，胺碘酮广泛应用于恶性心律失常的治疗，其有效性及安全性优于其他抗心律失常药物。尤其在心肌急性缺血或急性心肌梗死或心功能障碍时，当其他抗心律失常药属于禁忌，胺碘酮并不增加重症心血管病的死亡率，也未促使心功能恶化，使之成为重症情况合并房颤时的首选药物，即在重症心血管病合并房颤，Ⅰ类及部分Ⅲ类药物相对禁忌使用，胺碘酮可作为首选复律药物。

新近的一些试验结果表明，胺碘酮可显著减少心脏性死亡和室性心律失常的发生，从而减少心肌梗死后的早期死亡率。 

胺碘酮的电生理效应主要有：（1）抑制钾离子通道，延长动作电位时程（APD）和有效不应期（ERP），从而延迟复极时间，可使Q-T延长、T波改变。

（2）抑制心房及心肌传导纤维的快通道Na+内流，减慢传导速度，在心电图表现为P-R间期延长。（3）阻断慢钙通道内向电流，减慢房室（AV）传导速度，对房室旁路前向传导的抑制作用大于逆向。通过抑制L-型Ca2+通道而抑制后除极引起的触发活动，故虽可以延长Q-T间期，但极少引起尖端扭转室速。

（4）直接抑制窦房结和房室结的自律性，对静息膜电位及动作电位幅度无影响。显著延长心房不应期，轻度延长心室不应期。

（5）对α、β受体、毒蕈碱受体均有非竞争性阻滞作用，其代谢产物能抑制甲状腺素与受体的结合，因此具有抗交感神经活性及抗甲状腺素活性，有助于心肌细胞的稳定，并可能减少室性心律失常和猝死的发生率。

（6）静脉应用可直接扩张血管。胺碘酮口服吸收缓慢，生物利用度低，起效时间长，为7～20天。静脉应用浓度高，使心肌组织暴露在较高的血药浓度下，故起效快，主要用于急症治疗。

静脉注射15分钟其作用达到最高点，以后4小时内逐渐下降，故需要静脉维持用药。在静脉用药的同时给予口服制剂，既缩短药物的起效时间，又保持了稳定的血药浓度。

当口服开始起效时，停用静脉胺碘酮，完成静脉至口服的平稳过渡，防止AF复发。 胺碘酮是一种非常有前途的抗心律失常药物，其负性肌力作用轻或无，用于治疗AMI并发的AF安全、有效，应作为治疗该类患者的首选药物。